Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后化脓性脑损伤

心脏病（ICH）是一种卒中的亚改型，较强极低幸存者率和极低致残率。ICH后磷酸化在神经元生存者中的起着至关重要的作用。本研究成果首次表明，AdipoRon激活脂联素介导1（AdipoR1）需用ICH后磷酸化功能障碍。在血液，通过继发性血液循环注激素中的创设实验性ICH模改型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光着色以明确AdipoR1，AMP酪氨酸蛋白激蛋白质（AMPK）和过氧化器物蛋白质本体增殖器物激活介导-γ共激活因子-1a（PGC1α）的所在位置。PI着色使用举例来说神经元生存者。通过Western印迹验证AdipoR1及其下游频谱分子的理解。在本体内，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）使用诱导SH-SY5Y蛋白中的的神经元损伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色使用验证神经蛋白衰老和病变。通过JC-1试剂盒测量磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化荧光遮罩定量磷酸化能量密度。在血液，PI着色表明，给予AdipoRon可以减少激素ICH后72小时的神经元幸存者。AdipoRon治疗减弱了ATP总本体，增大了血肿周围一个组织中的的ROS总本体，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白理解。在本体内，JC-1着色和Mito-tracker™Green表明AdipoRon显著减轻OxyHb诱导的Δψm坍塌和减弱的磷酸化能量密度。此外，流式蛋白仪分析表明，用AdipoRon处理事件的神经元表明出低的病变和衰老率。总之，该研究成果最近，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻心脏病后的磷酸化功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.