Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者极其脑活动恢复正常

帕金森氏症论及障碍(ASD)与执行新功能(EF)瑕疵有关，并被指出与架构和共生的精神症状有关。这些瑕疵的生物学基础尚不相符，但可能包括5-色氨酸能子系统，它既参与调节脊髓类似人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有分析指出通过急性色氨酸耗竭(ATD)降低5-色氨酸可以将EF勤务执行之后大脑细胞新功能的差异转移到相异低水平，然而，ATD在诊疗上相当容易用作，因此需要改用替代的方法有来再一5-色氨酸子系统。Robert H. Wichers在Mol Autism周刊发表文章对噻奈普汀对ASD患儿异常脑细胞社区活动的抑制作用作用进行了分析。

该分析改用随机双盲交叉设计，对38同上成年男性(19同上ASD和19同上匹配相异)进行了药物磁共振成像分析，比较急性副作用12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF勤务中所(底物抑制作用和小规模注意)对脑细胞应答的影响。

在安慰剂抑制作用作用下，与相异三组相对，ASD患儿在底物抑制作用范围内(包括额叶侧面神经节、运动年前区和脑细胞)有不类似的脑细胞应答。在小规模的注意力集中所全过程中所，帕金森氏症患儿右边颞叶中所叶、右边楔叶和右边楔年前叶的大脑细胞社区活动降低。在安慰剂先决条件下观察到的大脑细胞新功能的大多病同上-相异差异被噻奈普汀病患抵消。此外，在底物抑制作用之后，ASD患儿额MLT-和年前运动小脑细胞的大脑细胞新功能差异显著地向相异低水平改变。

脑细胞应答图揭示ASD在底物抑制作用和小规模注意之后的异常应答范围内，这些范围内在噻奈普汀病患后消失；p<0.02在簇低水平上。三组间BOLD信号变化脑细胞区。

白色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀病患后ASD患儿右边额MLT-和右边底下年前回神经节Go/No-Go勤务中所脑细胞应答显著降低

EF之后药物静止状态(安慰剂、噻奈普汀)与三组(ASD、TD)的耦合；在簇低水平上p<0.02。方差分析耦合的BOLD变化脑细胞区。

这项分析结果首次断言噻奈普汀可以将ASD患儿EF之后的非类似脑细胞社区活动改变为相异低水平。愿景的分析应该报告在曾一度服用噻奈普汀后是否保持稳定ASD生物学上的这种改变，以及它是否改善了诊疗症状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.